Wikipedia

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae là một loài vi khuẩn Gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae, cùng họ với một số mầm bệnh phổ biến khác như Escherichia coli, Salmonella, và Shigella.[1] Vi khuẩn này được thấy ngoài môi trường, trong đất, nước bề mặt và trên các thiết bị y tế. K. pneumoniae luôn sẵn sàng cư ngụ trên bề mặt niêm mạc đường tiêu hóa của người và điều này dường như không gây hại. Tuy nhiên từ đó nó có thể xâm nhập các mô khác và gây nhiễm trùng nghiêm trọng.[2]

Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae (màu hồng) tương tác với bạch cầu trung tính ở người
Phân loại khoa học edit
Vực: Bacteria
Ngành: Proteobacteria
Lớp: Gammaproteobacteria
Bộ: Enterobacterales
Họ: Enterobacteriaceae
Chi: Klebsiella
Loài:
K. pneumoniae
Danh pháp hai phần
Klebsiella pneumoniae
(Schroeter 1886) Trevisan 1887
Phân loài

K. pneumoniae là vi khuẩn hình que, không động, không sinh bào tử, bề ngang 0,3 đến 2 μm và dài 0,6 đến 6 μm. Chúng là sinh vật kỵ khí tùy nghi, thích nghi được với cả môi trường có và không oxy. Về mặt sinh hóa, K. pneumoniae lên men lactose, dương tính catalase, âm tính cytochrome oxidase.[1]

Một đặc điểm của K. pneumoniae là hình thái đóng nang. Vi khuẩn tạo ra một lớp polysaccharide ngoại bào rõ rệt, một cái nang bao bọc cấu trúc tế bào và bảo vệ nó khỏi hệ miễn dịch bẩm sinh của vật chủ.[1] K. pneumoniae có hơn 80 kiểu nang polysaccharide.[3] Đây là yếu tố độc lực chính, giúp tăng năng lực lẩn tránh sự thực bào và chống các phân tử diệt khuẩn cho K. pneumoniae.[4] Nó còn bảo vệ vi khuẩn trong dòng máu khỏi bị bắt giữ bởi các tế bào Kupffer.[3]

K. pneumoniae thông thường là một mầm bệnh cơ hội, chủ yếu tác động những người có hệ miễn dịch yếu như trẻ sơ sinh, người già, người bị suy giảm miễn dịch và có xu hướng lây lan trong bệnh viện.[5][6] Tuy nhiên tồn tại một số chủng K. pneumoniae siêu độc lực sản sinh nhiều nang polysaccharide có thể gây bệnh cho cả người khỏe mạnh và các dạng nhiễm trùng cộng đồng nguy hiểm như áp xe gan mủ, viêm màng não, viêm cân mạc hoại tử, hay viêm phổi nặng.[5]

Vào năm 1882, Carl Friedlander đã lần đầu mô tả Klebsiella pneumoniae là vi khuẩn được phân lập từ phổi của các bệnh nhân qua đời vì viêm phổi. Tên gọi ban đầu của nó là trực khuẩn Friedlander và đến năm 1886 thì mang tên Klebsiella.[7]

Bệnh sinh và tránh né miễn dịch

sửa
 
K. pneumoniae sinh sôi trên đĩa thạch MacConkey thành các cụm lớn, màu hồng, nhầy nhụa bởi sự lên men lactose, hình thành nang, và tạo acid làm giảm độ pH.

Klebsiella pneumoniae là một vi khuẩn cực kỳ bền bỉ, một mầm bệnh thắng lợi đi theo chiến lược phòng thủ thay vì tấn công. Cụ thể là nó tránh né và sinh tồn thay vì tích cực áp chế nhiều thành phần của hệ miễn dịch.[2]

K. pneumoniae vận dụng một loạt yếu tố độc lực để sinh tồn và sinh bệnh: bao gồm nang, lông, siderophore, lipopolysaccharide, protein màng ngoài, hệ thống bài tiết loại 6.[8] Trong số này tiêu biểu nhất là nang polysaccharide với hơn 80 loại, phổ biến là K1 và K2.[3] Khi xâm nhập cơ thể vật chủ, vi khuẩn đã kích hoạt phản ứng miễn dịch đe dọa loại bỏ nhiễm trùng. Xuyên suốt quá trình này, nang đóng vai trò sống còn che chắn cho vi khuẩn khỏi sự tấn công từ bổ thể và thực bào, cho phép chúng cư ngụ và lan tỏa trong mô của vật chủ.[9]

Kháng bổ thể

sửa

Hệ thống bổ thể là một thành phần tiến hóa cổ xưa thuộc hệ miễn dịch bẩm sinh của động vật có xương sống không thể thiếu trong việc bảo vệ vật chủ chống lại mầm bệnh, trong đó có K. pneumoniae. Hệ thống này bao gồm hơn 20 protein tồn tại trong các không gian mạch và vi môi trường mô, phối hợp tham gia vào một chuỗi phản ứng khi được kích hoạt để nhanh chóng dọn dẹp mầm bệnh xâm nhập.[10] Mặc dù có sức mạnh đáng kể, K. pneumoniae đã tiến hóa đến một cấp độ tinh vi để khéo léo đề kháng và lẩn trốn tác động từ hệ thống này.[9]

Để tránh bị bổ thể huyết thanh tiêu diệt, nang polysaccharide (CPS) đã che giấu những cấu trúc cận bề mặt mà làm kích hoạt bổ thể như protein màng ngoài K36 (OmpK36). Các chủng tạo nang cải biến thường kháng hoạt tính diệt khuẩn huyết thanh.[11] Nang cải biến ở những chủng này có đặc điểm polysaccharide thừa thãi (nang dày) và biến đổi về tính chất và cấu trúc. Điều này làm suy giảm năng lực nhận biết và bám vào màng vi khuẩn của các thành phần hệ thống như phức hợp tấn công màng (MAC) và C3 convertase, qua đó vô hiệu cơ chế diệt bào trung gian bổ thể.[10]

Lipopolysaccharide (LPS), thành phần lớn khác của màng ngoài K. pneumoniae, cũng góp phần đáng kể giúp vi khuẩn tránh né phản ứng miễn dịch của vật chủ.[9] Cấu tạo của LPS thường bao gồm kháng nguyên O, lõi oligosaccharide, và lipid A.[2] Các chủng K. pneumoniae chứa kháng nguyên O đầy đủ chiều dài (hay LPS trơn) kháng được diệt bào trung gian bổ thể; trong khi các chủng mà kháng nguyên O bị khuyết thiếu hoặc mất (LPS thô) sẽ dễ bị tiêu diệt, kể cả có nang.[12] Vi khuẩn có LPS trơn ít bám C1q làm hạn chế kích hoạt con đường thông thường.[13] Thêm nữa, kháng nguyên O của LPS trơn bám và cô lập C3b ở cách xa màng vi khuẩn, cản trở sự hình thành phức hợp tấn công màng.[12]

Kháng thực bào

sửa

Klebsiella pneumoniae là ví dụ điển hình về một mầm bệnh kháng sự thực bào cao độ, năng lực có được chủ yếu nhờ nang polysaccharide (CPS).[14] Đại thực bào là thực bào đầu tiên bắt gặp K. pneumoniae tại các vị trí niêm mạc như phổi.[10] K. pneumoniae sống sót được trong đại thực bào bằng cách tránh khỏi quá trình nhập bào chuẩn và trú ngụ trong một khoang nội bào độc nhất không dung hợp với lysosome. K. pneumoniae nhắm vào trục PI3K–Akt–Rab14 để khống chế phagosome trưởng thành. Có bằng chứng chỉ ra K. pneumoniae có thể tiêu diệt và thoát ra khỏi thực bào.[15][16]

Cơ chế diệt khuẩn chính của bạch cầu trung tính là tạo ra bẫy ngoại bào (NET) bắt giữ và tiêu diệt mầm bệnh.[17] K. pneumoniae ST258, một dòng gây bệnh dịch rộng khắp, đối phó bạch cầu trung tính không phải bằng cách kháng cự sau khi bị bắt mà là hạn chế bị bắt bởi kìm hãm sự hình thành NET.[17][18] Tuy nhiên, các chủng K1 và K2 độc lực mạnh lại không ngăn được phản ứng NET mà trốn tránh sự thực bào bởi bạch cầu trung tính, ít nhất một phần nhờ CPS.[10]

Tham khảo

sửa
  1. ^ a b c Abbas, Rim; Chakkour, Mohamed; Zein El Dine, Hiba; Obaseki, Eseiwi Folorunsho; Obeid, Soumaya T.; Jezzini, Aya; Ghssein, Ghassan; Ezzeddine, Zeinab (27 tháng 1 năm 2024). “General Overview of Klebsiella pneumonia: Epidemiology and the Role of Siderophores in Its Pathogenicity”. Biology. 13 (2): 78. doi:10.3390/biology13020078. ISSN 2079-7737. PMC 10886558. PMID 38392297.
  2. ^ a b c Paczosa, Michelle K.; Mecsas, Joan (2016). “Klebsiella pneumoniae: Going on the Offense with a Strong Defense”. Microbiology and Molecular Biology Reviews. 80 (3): 629–661. doi:10.1128/MMBR.00078-15. ISSN 1092-2172. PMC 4981674. PMID 27307579.
  3. ^ a b c Huang, Xueting; Li, Xiuyuan; An, Haoran; Wang, Juanjuan; Ding, Ming; Wang, Lijun; Li, Lulu; Ji, Quanjiang; Qu, Fen; Wang, Hui; Xu, Yingchun; Lu, Xinxin; He, Yuan; Zhang, Jing-Ren (2022). “Capsule type defines the capability of Klebsiella pneumoniae in evading Kupffer cell capture in the liver”. PLoS pathogens. 18 (8): e1010693. doi:10.1371/journal.ppat.1010693. ISSN 1553-7374. PMC 9342791. PMID 35914009. S2CID 251221403.
  4. ^ Rendueles, Olaya (2020). “Deciphering the role of the capsule of Klebsiella pneumoniae during pathogenesis: A cautionary tale”. Molecular Microbiology. 113 (5): 883–888. doi:10.1111/mmi.14474. ISSN 1365-2958. PMC 7317218. PMID 31997409. S2CID 210949781.
  5. ^ a b Li, Bei; Zhao, Yuling; Liu, Changting; Chen, Zhenhong; Zhou, Dongsheng (2014). “Molecular pathogenesis of Klebsiella pneumoniae”. Future Microbiology. 9 (9): 1071–1081. doi:10.2217/fmb.14.48. ISSN 1746-0921. PMID 25340836. S2CID 44982703.
  6. ^ Wyres, Kelly L.; Holt, Kathryn E. (2016). “Klebsiella pneumoniae Population Genomics and Antimicrobial-Resistant Clones”. Trends in Microbiology. 24 (12): 944–956. doi:10.1016/j.tim.2016.09.007. ISSN 1878-4380. PMID 27742466. S2CID 4006844.
  7. ^ Ashurst, John V.; Dawson, Adam (2024). “Klebsiella Pneumonia”. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30085546.
  8. ^ Zhu, Jie; Wang, Tao; Chen, Liang; Du, Hong (2021). “Virulence Factors in Hypervirulent Klebsiella pneumoniae”. Frontiers in Microbiology. 12: 642484. doi:10.3389/fmicb.2021.642484. ISSN 1664-302X. PMC 8060575. PMID 33897652. S2CID 233175935.
  9. ^ a b c Bai, Ruojing; Guo, Jun (2024). “Interactions and Implications of Klebsiella pneumoniae with Human Immune Responses and Metabolic Pathways: A Comprehensive Review”. Infection and Drug Resistance. 17: 449–462. doi:10.2147/IDR.S451013. ISSN 1178-6973. PMC 10849896. PMID 38333568. S2CID 267417677.
  10. ^ a b c d Gonzalez-Ferrer, Shekina; Peñaloza, Hernán F.; Budnick, James A.; Bain, William G.; Nordstrom, Hayley R.; Lee, Janet S.; Van Tyne, Daria (17 tháng 3 năm 2021). “Finding Order in the Chaos: Outstanding Questions in Klebsiella pneumoniae Pathogenesis”. Infection and Immunity. 89 (4): e00693-20. doi:10.1128/IAI.00693-20. ISSN 0019-9567. PMC 8090965. PMID 33558323. S2CID 231871980.
  11. ^ Opoku-Temeng, Clement; Malachowa, Natalia; Kobayashi, Scott D.; DeLeo, Frank R. (2022). “Innate Host Defense against Klebsiella pneumoniae and the Outlook for Development of Immunotherapies”. Journal of Innate Immunity. 14 (3): 167–181. doi:10.1159/000518679. ISSN 1662-8128. PMC 9149408. PMID 34628410. S2CID 238579651.
  12. ^ a b Merino, S; Camprubí, S; Albertí, S; Benedí, V J; Tomás, J M (1992). “Mechanisms of Klebsiella pneumoniae resistance to complement-mediated killing”. Infection and Immunity. 60 (6): 2529–2535. doi:10.1128/iai.60.6.2529-2535.1992. ISSN 0019-9567. PMC 257192. PMID 1587619. S2CID 26370563.
  13. ^ Albertí, S.; Marqués, G.; Camprubí, S.; Merino, S.; Tomás, J. M.; Vivanco, F.; Benedí, V. J. (1993). “C1q binding and activation of the complement classical pathway by Klebsiella pneumoniae outer membrane proteins”. Infection and Immunity. 61 (3): 852–860. doi:10.1128/iai.61.3.852-860.1993. ISSN 0019-9567. PMC 302811. PMID 8432605. S2CID 7857685.
  14. ^ March, Catalina; Cano, Victoria; Moranta, David; Llobet, Enrique; Pérez-Gutiérrez, Camino; Tomás, Juan M.; Suárez, Teresa; Garmendia, Junkal; Bengoechea, José A. (2013). “Role of bacterial surface structures on the interaction of Klebsiella pneumoniae with phagocytes”. PloS One. 8 (2): e56847. doi:10.1371/journal.pone.0056847. ISSN 1932-6203. PMC 3574025. PMID 23457627. S2CID 17234437.
  15. ^ Cano, Victoria; March, Catalina; Insua, Jose Luis; Aguiló, Nacho; Llobet, Enrique; Moranta, David; Regueiro, Verónica; Brennan, Gerard P.; Millán-Lou, Maria Isabel; Martín, Carlos; Garmendia, Junkal; Bengoechea, José A. (2015). “Klebsiella pneumoniae survives within macrophages by avoiding delivery to lysosomes”. Cellular Microbiology. 17 (11): 1537–1560. doi:10.1111/cmi.12466. ISSN 1462-5822. PMID 26045209. S2CID 205013305.
  16. ^ Wei, Sha; Xu, Tingting; Chen, Yuxin; Zhou, Kai (2023). “Autophagy, cell death, and cytokines in K. pneumoniae infection: therapeutic perspectives”. Emerging Microbes & Infections. 12 (1): 2140607. doi:10.1080/22221751.2022.2140607. ISSN 2222-1751. PMC 9766508. PMID 36287114. S2CID 253117613.
  17. ^ a b Birnberg-Weiss, Federico; Castillo, Luis A.; Pittaluga, Jose R.; Martire-Greco, Daiana; Gómez, Sonia A.; Landoni, Verónica I.; Fernández, Gabriela C. (2021). “Modulation of neutrophil extracellular traps release by Klebsiella pneumoniae”. Journal of Leukocyte Biology. 109 (1): 245–256. doi:10.1002/JLB.4MA0620-099R. ISSN 1938-3673. PMID 32640486. S2CID 220437065.
  18. ^ Kobayashi, Scott D.; Porter, Adeline R.; Dorward, David W.; Brinkworth, Amanda J.; Chen, Liang; Kreiswirth, Barry N.; DeLeo, Frank R. (15 tháng 5 năm 2016). “Phagocytosis and Killing of Carbapenem-Resistant ST258 Klebsiella pneumoniae by Human Neutrophils”. The Journal of Infectious Diseases. 213 (10): 1615–1622. doi:10.1093/infdis/jiw001. ISSN 1537-6613. PMC 4837910. PMID 26768252. S2CID 27963265.

Liên kết ngoài

sửa
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Klebsiella_pneumoniae&oldid=71856320”